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ADP即二磷酸腺苷。由一分子腺苷与两个相连的磷酸根组成的化合物，属于一种核苷酸。是人们发现最早、也是体内最重要的诱导血小板聚集的物质。在体外实验中可观察到ADP诱导的两种血小板聚集类型。ADP是通过血小板膜上的ADP受体引起聚集的。认为，血小板膜上有表面ATP酶，这是防止血小板相互粘聚所必需的，而ADP可抑制表面ATP酶的活性；ADP还可使血小板暴露出磷脂表面，因而可以通过Ca2+“搭桥”而互相粘聚。
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。氯吡格雷选择性的抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，其还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。
阿司匹林，在体内具有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉阻塞性血栓形成。可抑制血小板的释放反应（如肾上腺素，胶原、凝血酶等引起的释放）以及抑制内源性ADP 、5 一羟色胺等的释放。因此，它能抑制血小板的第二相聚集而不抑制其第一相聚集。其抗血小板作用机制在于使血小板的环氧化酶（即PG 合成酶）乙酞化，从而抑制了体内过氧化物的形成。
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