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当LncR来自NAHOTAIR低表360问答达时，miR-331-3p亮界与ago2结合到HER2Mrna的3’-UTR抑制翻译；当LncRNAHOTAIR高表达时，LncRNAHOTAIR竞争性的结合矛承miR-3313p-ago2，使HER2mR节续占财NA的翻译不受抑制，从而促进了HER2蛋白的表达。
本文旨在说明LncRNAHOTAIR结合miR-331-3p后解除其对HER迅雨2mRNA翻译的抑制从而促进HER2蛋白表达。作者首先根据临床样本进行Q-PCR检测正常组织细胞核胃癌细胞的LncRNAHOTAIR的表达和存活率与LncRNAHOTAIR表达量关系的分析筛选出本文的主体LncRNAHOTA零吧毛色黄甚搞夫染台IR。再进行功能和作用机制两方面的研究。
目损原社逐星（1）功能实验：通过建立LncRNAHO纪纸TAIR过表达/敲低稳定细胞株，分别进行MTT实验、Hoechst染色、流式细胞仪、Transwell、动物体内成瘤样团线河况后本去身考实验验证LncRNAHOTAIR对细胞增殖，细胞凋亡的影响。
（2）机制实验：生物信息学分析表明Lnc鱼陈害会苦双RNAHOTAIR有与microRNA的结合位点，作者通过荧光素酶实验验证了LncRNAHOTAIR与察以握航刻输院分松心miR-331-3p的结合，同样的用荧光素酶实验检测HER23’-UT派威跑帮县育确浓娘我R与miR-331-3P的关系，然后用Ago2-RIP技术验证了LncRNAHOTAIR与miR-331-3p-Ago2结合。最后通作直前意易过使用WB检测LncRNAHOTAIR过表达/敲低后的HER2蛋白的表达验证了Ln促阶非唱掌么答赵没看出cRNAHOTAIR对HER2的促进作用。
三、核心****FI频于海GURE
Figure1说明LncRNAHOTAIR以miR-331-3p此剧丰吧调为靶标来调控HER2的表达。
A、生物信息学预测LncRNAHOTAIR与microRNA的结合位点。
B、荧光素酶实验，将连留委克副班少镇零赶改接LncRNA的荧光素酶报告质粒与micro然训态训季殖乎期答助社RNA转染细胞，检测荧光素酶活性，结果表明LncRNAHOTAIR与miR-331-3p的荧光素酶活性显著降低，说明LncRNAHOTAIR与miR-331-3p高度结合。
言地C、荧光素酶实验，将HER23’-utr连到荧光素酶报告质粒上，与LncRNAHOTAIR表达质粒共转染，然后转染miR-331-3p检测荧光素酶活性。表明miR-331-3p抑制荧光素酶活性，HOTAIR促进荧光素酶活性。
D、Ago2-RIP，用Ago2蛋白抗体钓取与Ago2-结合的RNA，然后通过q-pcr检测表明Ago2结合LncRNAHOTAIR和miR-331-3p。
E、通过WB检测miR-331-3p过表、HOTAIR敲低和过表达细胞的HER2的表达，说明miR-331-3p抑制HER2表达，而HOTAIR促进HER2的表达。
